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放线菌病

拼音:fàng xiàn jūn bìng

目录

流行病学
病因
发病机制
临床表现
并发症
诊断
实验室检查
其它辅助检查
治疗
预后及预防

流行病学
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放线菌病

放线菌病分布遍及世界患病率与气候、职业种族及年龄等无关患者男多于女(3∶1), 但自发现与宫内避孕器材(IUD)有关的盆腔放线菌病以来,男女之比已渐减低。现在美国每年向疾病控制中心(CDC)上报的病例已不到百例这些感染都是临床医生难以发现的细菌又极娇嫩而难培育因此实际发生率可能更多。虽然很多动物都对此病易感,但感染既不能由动物传播给人也不能在人际间传播放线菌是牙和口腔的固有微生物丛组分,亦可见于无症状者的扁桃体隐窝,粪便菌丛和女子生殖道中亦有此菌。

病因
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  病原菌参见本章概述其中以衣氏放线菌最为常见。这些病原菌为厌氧菌或微需氧,常是人体中的一个正常菌丛特别是口腔中常可见到。如有外伤外科手术后即可发生感染,感染后常合并细菌感染,损害由中心逐渐通过窦道,向周围蔓延,侵犯皮肤、皮下组织、肌肉、筋膜、骨骼及内脏等处。可通过消化道和气管传播。极少数是通过血行播散。

发病机制
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  放

放线菌病

线菌小境在口腔微生物丛中立足,是通过对口腔表面特别是牙斑(dental plaque)的黏附,牙斑是覆盖在釉面由涎蛋白和糖蛋白构成的薄层黏附是通过蛋白与蛋白的复杂立体化学反应以及植物血凝素(lectin)糖类相互作用而取得的,后者还能介导口腔放线菌与米氏链球菌血链族(Streptococcus milleru group S.sanguis)及其他口腔菌丛的细胞共聚(cellular coaggregation)。后者可以部分说明何以放线菌感染常为多微生物性以及颈面、胸和中枢神经系统(CNS)脓肿中,何以常会分离到“伴随”的口腔菌丛。“伴随”菌丛在感染中可能起协同作用,因为它能保持放线菌生长所需的低氧张力环境。细菌须通过牙感染、操作或抽吸牙感染碎屑造成的黏膜破损,进入组织才能致病。还可通过下消化道穿孔进入腹腔,妇女则可在生殖道发生上行性感染。

  放线菌感染同时激起化脓性和伴有剧烈纤维化的肉芽肿性炎症反应损害内常能见到浆细胞和多核巨细胞,化脓中心周围则可出现大型巨噬细胞、胞质为泡沫样。感染发展穿越筋膜,最终形成引流窦道,特别是在盆腔和腹部感染时。损害由硫磺颗粒和引流窦道虽为典型表征,但非皆有。颗粒是细菌的砂粒样凝聚物,直径1~2mm,中心染色为嗜碱性带有嗜酸放线在表面以珠粒样“棒状”结束所含磷酸钙,可能是宿主与细菌磷酸酶共同作用的产物。

临床表现
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  1.面、颈部放线菌病

放线菌病

最常见,可先在口内寄生而发病,病原菌可由龋齿或牙周脓肿、扁桃体病灶等处入侵,好发于面颈交界部,表面皮色暗红或棕红,以后形成脓肿,局部板样坚硬,脓肿穿破成许多排脓窦道排脓中常见“硫磺颗粒”,病变可扩展至颅、颈、肩和胸等处,波及咀嚼肌时可致牙关紧闭,后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。

  2.腹部放线菌病 病原菌由口腔吞食侵入肠黏膜而致病,也可由胸部病变直接波及,好发于回盲部,如急性、亚急性或慢性阑尾炎表现,局部肿块板样硬度,后则穿破腹壁成瘘,脓中可见“硫黄颗粒”,可伴发热、盗汗、乏力、消瘦等全身症状,也可波及腹部其他脏器如胃、肝、肾等,或波及椎骨、卵巢及膀胱胸腔或血行播散侵及中枢神经系统。

  3.胸部放线菌病 病原菌经呼吸道进入肺而致病亦可由相邻部放线菌病直接波及常犯肺门或肺底,呈急或慢性感染表现,如不规则发热、胸痛、咳嗽、咳痰带血盗汗、消瘦等,波及胸膜可致胸膜炎脓胸,可形成排脓瘘管,脓中有“硫磺颗粒”,X线显示肺叶实变,其中可有透亮区,可伴胸膜黏连和胸腔积液,亦可波及心包致心包炎。

  4.脑型放线菌病 较少见,约占5%~8%,分两型:

  (1)局限型:包括厚壁脓肿及肉芽肿等,多见于大脑,亦可累及第三脑室、颅后窝等处,引起颅压升高,脑神经受累可致头痛、恶心、呕吐、复视、视盘及出血等,脑血管造影及CT检查可见占位性病变尚可见压迫颈内动脉大脑中、前动脉近端变窄。

  (2)弥漫型:呈单纯脑膜炎或脑脓肿,也可呈硬膜外脓肿颅骨骨髓炎等。

  5.皮肤型放线菌病 由皮肤直接接触病原菌而致病,可位于躯体各部位,初起为皮下结节软化后破溃成窦道,可向四周扩展呈卫星状皮下结节,破后成瘘管脓中有“硫磺颗粒”。病程慢性。亦可侵入深部组织,局部因纤维化,瘢痕形成而很硬。

并发症
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  面、

放线菌病

颈部放线菌病, 后期可致其下方骨膜炎及骨髓炎。腹部放线菌病, 也可波及腹部其他脏器如胃、肝、肾等,或波及椎骨、卵巢及膀胱、胸腔或血行播散侵及中枢神经系统。胸部放线菌病,可伴胸膜黏连和胸腔积液亦可波及心包致心包炎。脑型放线菌病, 局限型, 尚可见压迫颈内动脉大脑中、前动脉近端变窄。弥漫型, 也可呈硬膜外脓肿、颅骨骨髓炎等。皮肤型放线菌病, 亦可侵入深部组织,局部因纤维化瘢痕形成而很硬。

诊断
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  典型临床表现,影像学特殊表现,脓液中找到硫磺颗粒,诊断不难。应注意,面颈、胸和腹壁出现板状发硬,应

放线菌病

疑及本病。各瘘管窦道排出脓液找到“硫黄颗粒”应深入检查。一些不明原因的瘘管、窦道应进一步查菌。此外还可结合病原学检查和组织病理进一步确诊。

  鉴别诊断:本病应与结核、肿瘤、肝脓肿、腰肌脓肿骨髓炎、阑尾炎、真菌性足菌肿、葡萄状菌病、奴卡菌病等鉴别。

实验室检查
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  1.病原菌检查

  (1)直接镜检:颗粒压片革兰染色,可见蓝色菌丝团块及棒状体。脓液涂片也可能找到细小短的分枝样菌丝耐酸染色阴性。注意奴卡菌耐酸染色为阳性,链丝菌有孢子,可鉴别。

  (2)培养:较困难颗粒必须多次用无菌盐水洗涤以除去细菌,然后用消毒玻璃棒压碎,划线接种于脑心浸液血琼脂上,至CO2厌氧菌缸中,37℃才中培养。

其它辅助检查
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  组织病理:早期局部有白细胞浸润,形成小脓肿穿破形成窦道,各窦道可互通,体内筋膜、胸膜、横膈、骨骼等均不能阻止其发展。化脓区附近可有慢性肉芽组织增生,可有淋巴样细胞、浆细胞、组织细胞及成纤维细胞等浸润,局部组织还可呈玻璃样变性,致硬板样变硬,脓肿内可见“硫磺颗粒”,100~300µm直径,HE染色中央呈均质性,周围有栅栏状短棒样细胞。

治疗
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  常采用药物、手术及支持疗法等综合治疗措施,尤其对重症和泛发病例在抗生素足量应用后,预后一般较好。关键在于早期诊断,早期、规则和足量疗程用药面、颈部放线菌病预后良好。其他类型者适当治疗后,可减少畸形等后遗症

  1.系统治疗 大剂量、长程青霉素治疗对本病有效,肌注或静滴200万~1200万U/d,其他林可霉素、四环素、氯霉素、链霉素磺胺类、利福平等亦有一定疗效。多烯类和唑类等抗真菌制剂对本病无效。

  2.局部治疗 所有浅部病灶及窦道脓肿等均应切除或切开引流。

  3.中医治疗 则宜清热解毒,软坚散结,托里排脓。方用消疮饮加减。如形成瘘管可内象牙面3~6g/d,以托出死骨,并可外用回阳熏药熏瘘管处熏后以红血药捻沾紫色疽疮膏,捅入瘘管内以化腐提表,促进愈合。

预后及预防
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  预后:抗生素的问世已使各种形式的放线菌病预后大为改观现在治愈率很高,畸形和死亡皆不常见。

  预防:注意口腔卫生,及早治疗病变牙齿、牙周和扁桃体疾病。呼吸道、消化道炎症和溃疡灶应及早处理,以免形成慢性感染病灶。

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